S-乙醯穀胱甘肽

這種乙醯化形式的穀胱甘肽易於吸收，並且在整個消化道中比其他可用產品更穩定。乙醯化透過防止穀胱甘肽在腸道中被氧化來確保最大效力。我們的 S-乙醯穀胱甘肽使用專門的耐胃酸膠囊來進一步保護穩定性。實驗室數據顯示，S-乙醯穀胱甘肽可增加細胞內穀胱甘肽，並對氧化壓力生物標記物產生積極影響。

每份 2 粒膠囊

S-乙醯穀胱甘肽200毫克

其他成分： 耐酸膠囊（羥丙甲纖維素、結冷膠和水）、微晶纖維素、硬脂酸、硬脂酸鎂和二氧化矽。

配方排除：小麥、麩質、玉米、酵母、大豆、動物和乳製品、魚、貝類、花生、堅果、雞蛋、芝麻、基因改造生物、人工色素、人工甜味劑和人工防腐劑。

每天服用一到兩次，每次一到兩粒膠囊，或按照醫療保健專業人員的指示服用。

警告：服用藥物的個人應與醫療保健專業人員討論潛在的相互作用。

穀胱甘肽相關基因的多態性改變環境中暴露於甲基汞的受試者的汞濃度和抗氧化狀態

儘管接觸水平相似，甲基汞 (MeHg) 的毒性可能差異很大。假設這與代謝甲基汞的酵素的遺傳差異有關。甲基汞在實驗模型中會引起氧化應激，但人們對其對人類的影響知之甚少。本研究的目的是評估穀胱甘肽(GSH) 相關基因（GSTM1、GSTT1、GSTP1 和GCLM）多態性對血液和頭髮中汞濃度的影響，以及甲基汞相關對過氧化氫酶(CAT)的影響以及穀胱甘肽過氧化物酶 (GPx) 活性和 GSH 濃度。研究對象來自長期接觸魚類甲基汞的巴西亞馬遜地區族群。以 ICP-MS 測定血液和頭髮中的汞，以分光光度法測定 CAT、GPx 和 GSH，並使用多重 PCR（GSTM1 和 GSTT1）和 TaqMan 測定（GSTP1 和 GCLM）進行基因分型。血液和頭髮中的平均汞濃度分別為 48±36 μg/L 和 14±10 μg/g。 GCLM-588 TT 基因型的人比C 等位基因攜帶者的血液和頭髮汞含量更低（血液汞線性回歸β=-0.32，p=0.017；頭髮β=-0.33；p=0.0090；針對魚類進行調整攝取量、年齡和性別）。 GSTM1*0純合子具有較高的血液（β=0.20；p=0.017）和頭髮汞（頭髮β=0.20；p=0.013）。接觸甲基汞會改變抗氧化狀態（CAT：β=-0.086；GSH：β=-0.12；GPx：β=-0.16；所有 p<0.010；根據性別、年齡和吸煙情況進行調整）。具有 GSTM1*0 的人比具有 GSTM1 的人血液中 CAT 活性更高。因此，我們的數據表明一些 GSH 相關的多態性，例如 GSTM1 和 GCLM 可能會改變 MeHg 代謝和 Hg 相關的抗氧化作用。

黑種草種子和百里醌對肉雞中穀胱甘肽和穀胱甘肽-S-轉移酶α-3黃麴毒素2相解毒的影響以及黃麴毒素B1-DNA加合物之間的關係

在第 1 階段生物轉化結束時發生的黃麴毒素 (AF) 代謝物解毒的主要途徑是在第 2 階段透過穀胱甘肽-S-轉移酶 (GST) 進行穀胱甘肽 (GSH) 結合。在這項研究中，根據免疫組織化學檢測到的GSH、GST α-3 (GSTA3) 和AFB1-DNA 加合物，研究了黑種草種子(NS) 和百里醌(TQ) 對AF 第2相解毒途徑的活性。將120隻1日齡雞隻分為6組：對照組（CNT）、AF組、TQ組、NS組、AF+TQ組、AF+NS組，餵食28天。 AF、TQ 和 NS 分別以 2 mg/kg、300 mg/kg 和 5% 加入相關日糧。單獨使用 AF 會強烈刺激 AFB1-DNA 加合物的形成，並降低肝細胞中 GSH 和 GSTA3 的水平 (p < 0.01)。相反，發現 TQ 和 NS 顯著減少 AF + TQ 和 AF + NS 組中 AFB1-DNA 加合物的量 (p < 0.01)。我們得出的結論是，NS 和 TQ 透過提高 GSH 和 GSTA3 水平 (p < 0.01) 來實現這一目標，這得益於它們的抗氧化特性，從而對 AF 的反應性代謝物進行解毒。此外，我們認為 28 天內形成的 AFB1-DNA 加合物可用作肉雞暴露於 AF 的生物標記。